Микрофлора пищеварительного аппарата оказывает влияние и на его функциональные характеристики. В частности, бактериальные энтеротоксины существенно влияют на кишечную проницаемость. В большинстве случаев ферментативная активность тонкой кишки у безмикробных организмов выше, чем у обычных. Тем не менее существуют сведения, что уровень дисахаридазной активности тонкой кишки безмикробных и обычных крыс одинаков. Столь же противоречивы сведения и в отношении панкреатических ферментов. По одним данным их активность у безмикробных животных выше, чем у обычных, по другим - она одинакова. Следует, наконец, заметить, что дисбактериозы приводят к снижению ферментативной активности тонкой кишки и соответственно к нарушениям мембранного пищеварения (обзор: Уголев, 1985).
Кишечная микрофлора определяет отношение к иммунной защите организма (обзоры: Germfree research..., 1973; Freter, 1974; Чахава и др., 1982; Пищевые волокна, 1986; Kagnoff, 1987, и др.). Дискутируются два механизма местного иммунитета. Первый из них заключается в ингибировании адгезии бактерий к кишечной слизи, медиированной локальными антителами, включая IgA. Второй механизм состоит в контроле численности определенной бактериальной популяции, локализованной на поверхности кишечной слизистой, за счет присутствия в этой области антибактериальных антител. По сравнению с обычными животными у безмикробных организмов содержится лишь 10% клеток, продуцирующих IgA, который участвует в местном иммунитете. При этом продемонстрировано, что содержание в плазме крови общего белка, α-, β- и γ-глобулинов у безмикробных животных ниже, чем у обычных. В отсутствие обычной микрофлоры при нормальном фагоцитозе у микро- и макрофагов гидролиз ими антигенов замедляется.
Кроме механизмов местного иммунитета, регулирующего микрофлору кишечника, существует еще один механизм контроля - бактериальный антагонизм, за счет которого может предупреждаться рост связанной с кишечной слизистой определенной популяции бактерий.
Под влиянием бактериальной флоры, как указано выше, в пищеварительном аппарате образуются некоторые токсины. Это доказывается тем, что образование аминов и, как следствие, уровень их экскреции у безмикробных организмов весьма низки. Этот уровень заметно увеличивается после заражения организмов одной или несколькими группами бактерий. В частности, моноинфекция безмикробных мышей культурой Clostridium perfringens приводит к увеличению уровня гистамина, особенно в полости слепой кишки (Lindblad et al., 1979).
Экскреция пиперидина рассматривается как индекс изменений микрофлоры при колонизации кишечника и при переходе от молочного к дефинитивному питанию. Экскреция этого амина в норме у людей разных возрастных групп различна. Существуют данные, что у детей одного возраста (4-6 мес.), питающихся грудным молоком, уровень пиперидина в моче значительно ниже: (1.65±0.55) ммоль/моль креатинина, чем у детей, получающих добавки,- (5.95±0.56). Увеличивается также уровень пиперидина при ряде заболеваний. Так, если у детей концентрация пиперидина в моче в норме составляет (1.11±0.95) ммоль/моль креатинина, то при целиакии - (3.62±1.40), т.е. почти в 3 раза выше (Lindblad et al., 1979). Эти сведения совпадают с данными об увеличении экскреции тирамина при малабсорбции, вызванной рядом заболеваний.