В 1902 г. И. Рубнер (М. Rubner) предложил теорию, позднее развитую Г. Лэском (Lusk, 1931) и многими другими, которую можно было бы назвать пострезорбционной. В соответствии с ней повышение обмена веществ обусловлено прямым действием резорбированных веществ, в особенности аминокислот, на соматические клетки организма. Возникновение этой теории относилось к периоду, когда еще не существовало развитых представлений о механизмах азотистого обмена. Однако уже в то время было обнаружено, что аминокислоты при их потреблении или парентеральном введении способны повышать основной обмен. Возникает вопрос, каким образом аминокислоты стимулируют обмен? В 1957 г. пострезорбционные эффекты поглощенных пищевых веществ получили новую интерпретацию в исследованиях одного из крупнейших современных биохимиков А. Е. Браунштейна. А. Е. Браунштейн связывал возникновение СДД пищи с тем, что ассимиляция, интермедиарный обмен аминокислот, синтез пептидных связей и некоторые этапы катаболической стадии азотистого обмена требуют значительных затрат АТФ с образованием АДФ и неорганического фосфата, стимулирующих процессы клеточного дыхания. Показано также усиленное потребление кислорода и выделение углекислого газа после внутривенного введения смеси аминокислот не только мышцами, но также кишечником и другими внутренними органами.
В 1896 г. в лаборатории И. П. Павлова Н. В. Рязанцев обнаружил некоторые эффекты пищи, коренным образом изменившие представления об ее СДД. Он показал, что при мнимом кормлении собак, когда съедаемая пища вываливается через перерезанный пищевод (и, следовательно, все эффекты присутствия пищевых веществ исключаются), СДД тем не менее сохраняется. В этих работах описано многочасовое усиление азотистого обмена, тестируемого по выделению мочевины почками. На основании этих результатов И. П. Павлов и Н. В. Рязанцев сделали вывод, что СДД пищи является рефлекторным ответом на акт еды. Эта гипотеза намного опередила свое время и в течение длительного времени не комментировалась.
В 40-50-х годах в работах, проведенных главным образом в лабораториях, руководимых К. М. Быковым, А. Д. Слонимом и Р. П. Ольнянской, на человеке и животных было показано, что один лишь акт еды (без поступления пищи для ее дальнейшей переработки и всасывания) вызывает существенное повышение энергетического обмена, изменение уровня глюкозы в крови и т.д. (обзоры: Слоним, 1952; Ольнянская, 1964). Эти данные не оставляли сомнений, что СДД пищи содержит рефлекторный компонент, обусловленный раздражением рецепторов полости рта при еде. В экспериментах на собаках продемонстрировано, что рефлекторный компонент составляет несколько более 50% от СДД пищи, развивающегося после истинного кормления. Если у одного и того же животного исследовать СДД пищи при истинном и мнимом кормлении и при вкладывании мяса в желудок, то сумма эффектов от мнимого кормления мясом и от его вкладывания в желудок близка к СДД при истинном кормлении.
В этих же лабораториях было обнаружено, что при повторении мнимого кормления у одной и той же собаки остается неизменной стимуляция желудочной секреции, но постепенно снижается и исчезает СДД пищи. На основании этих результатов был сделан справедливый вывод, что акт еды возбуждает желудочную секрецию в порядке врожденного безусловного рефлекса, тогда как оральный компонент СДД представляет собой, по-видимому, натуральный условный рефлекс. Однако и в то время и позднее оставалось неясным, на базе каких безусловных реакций формируются натуральные рефлексы, играющие столь важную роль в реализации СДД пищи.
Для понимания физиологической роли СДД пищи и его механизмов следует учитывать, что прием пищи сопровождается не только интенсификацией энергетического обмена и катаболизма аминокислот. Как отмечено выше, разными авторами обнаружены изменения уровня глюкозы в крови, сдвиги водно-солевого баланса, изменения тонуса сосудов и др. Существуют многочисленные исследования, показывающие, что в комплекс реакций, обозначаемых как СДД пищи, вовлекаются, в частности, симпатико-адреналовая система, гипоталамус и щитовидная железа (обзор: Уголев, 1978).